Apoptosis

La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que ocurre de manera natural y controlada en el cuerpo en el que están involucrados una serie de genes y proteínas. Es un mecanismo esencial para el desarrollo, la homeostasis (equilibrio) del organismo y la eliminación de células dañadas o innecesarias.

Una de las funciones más importantes de la apoptosis es eliminar células que ya no son necesarias o que están dañadas de forma irreversible. Esto es crucial para mantener la salud del organismo y prevenir el desarrollo de enfermedades.

A diferencia de otros tipos de muerte celular, como la necrosis, la apoptosis generalmente ocurre sin desencadenar una respuesta inflamatoria en el cuerpo. Esto evita la liberación de sustancias dañinas en el entorno circundante.

Se trata de un proceso totalmente controlado. Las células que entran en apoptosis siguen una secuencia de eventos específicos de manera ordenada que incluyen la retracción celular, la condensación del núcleo, la fragmentación del ADN, la formación de cuerpos apoptóticos y finalmente la fagocitosis de los restos celulares por los fagocitos.

Relación con enfermedades

La apoptosis juega un papel crucial en la prevención del cáncer, ya que elimina las células dañadas o mutadas que podrían convertirse en cancerosas. Sin embargo, las alteraciones en los mecanismos de apoptosis pueden contribuir al desarrollo y la progresión del cáncer. Las células cancerosas a menudo evitan la apoptosis, lo que les permite sobrevivir y proliferar de manera descontrolada.

Enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (LES) y la artritis reumatoide, a menudo también involucran una regulación inadecuada de la apoptosis. En estas condiciones, las células del sistema inmunológico pueden atacar erróneamente las células y tejidos propios debido a una respuesta inmunológica inapropiada.

También se ha encontrado relación con enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer y en infecciones virales.

Apoptosis y estética

No existe una relación directa de la apoptosis con la estética, pero su conocimiento puede ser muy importante para entender cómo funciona la salud y la apariencia de la piel.

A medida que envejecemos, la tasa de apoptosis en la piel puede cambiar. Un equilibrio adecuado entre la proliferación celular y la apoptosis es esencial para mantener la piel joven y saludable. Un aumento en la apoptosis de las células de la piel puede contribuir al envejecimiento cutáneo, incluyendo la aparición de arrugas y la pérdida de elasticidad.

Muchos productos de cuidado de la piel y tratamientos estéticos se centran en minimizar los efectos del envejecimiento, lo que puede incluir la promoción de una apoptosis adecuada para eliminar las células de la piel dañadas y promover la renovación celular. Ingredientes como los retinoides y los antioxidantes se utilizan para este fin.

    • Los tratamientos con láser pueden influir en la apoptosis al estimular la renovación celular y la producción de colágeno.
    • Y los productos antienvejecimiento a veces contienen ingredientes que buscan ralentizar o revertir los signos del envejecimiento cutáneo. Influye en la apoptosis celular, promoviendo la eliminación de células dañadas y estimulando la producción de colágeno y elastina.

Compromiso de calidad

Este texto sobre la apoptosis ha sido elaborado por redactores profesionales. Además, hemos recurrido a expertos de la medicina, la ingeniería y la estética como fuente de información, así como a estudios específicos para mantener la calidad de lo que publicamos.

En Sisneo Bioscience nos comprometemos a publicar información veraz y contrastada. Y a actualizarla o corregirla en cuanto haya nuevos conocimientos.

Entre otras, hemos utilizado las siguientes fuentes:

  • Jordán, Joaquín. «Apoptosis: muerte celular programada» en Offarm 2003;22;6;100-106
  • Paredes F, Roca JJ. «Influencia de los radicales libres en el envejecimiento celular» en Offarm 2002;21;7:96-100.
  • Elmore S. «Apoptosis: a review of programmed cell death» en Toxicol Pathol. 2007 Jun;35(4):495-516. doi: 10.1080/01926230701320337.